原標(biāo)題：晨讀丨美好的2月12日，從關(guān)注健康開始

●蝙蝠強(qiáng)大的免疫系統(tǒng)促進(jìn)病毒進(jìn)化

美國加州大學(xué)伯克利分校發(fā)表一項(xiàng)研究指出，蝙蝠對病毒的強(qiáng)烈免疫反應(yīng)可能會促使病毒更快地復(fù)制，當(dāng)傳播到免疫系統(tǒng)正常的哺乳動物身上時(shí)，病毒就會造成致命的破壞。

一些蝙蝠的免疫系統(tǒng)永遠(yuǎn)準(zhǔn)備著防御病毒，并迅速反應(yīng)將病毒隔離在細(xì)胞外。雖然這可能會保護(hù)蝙蝠不受高病毒載量的感染，但它會促使這些病毒在宿主體內(nèi)更快地繁殖，這使得蝙蝠成為快速繁殖和高度傳播病毒的獨(dú)特宿主。雖然蝙蝠可以耐受這些病毒，但當(dāng)病毒進(jìn)入缺乏快速反應(yīng)免疫系統(tǒng)的動物體內(nèi)時(shí)，病毒會迅速擊垮它們的新宿主，導(dǎo)致高致死率。研究人員正在設(shè)計(jì)一個(gè)更正式的蝙蝠疾病進(jìn)化模型，以便更好地了解病毒對其他動物和人類的傳播。

●TP53突變與環(huán)境因素促進(jìn)胃癌變

美國丹娜法伯癌癥研究所發(fā)布的一項(xiàng)研究顯示，早期TP53的變化與環(huán)境因素共同促進(jìn)胃的癌變。

研究人員構(gòu)建了整合型小鼠模型來研究胃的癌前病變。在飲食致癌物的環(huán)境中，胃細(xì)胞中TP53的缺失賦予了癌細(xì)胞選擇性優(yōu)勢并促進(jìn)細(xì)胞的異常發(fā)育和發(fā)展。來自增生異常病變的類器官促進(jìn)了對胃癌前病變的基因組、轉(zhuǎn)錄和功能評估。TP53失活使得細(xì)胞周期調(diào)節(jié)劑在胃癌前期被上調(diào)，最著名的是Cdkn2a，這成為疾病發(fā)展的障礙。盡管在發(fā)育異常的胃類器官中的Cdkn2a和TP53的雙敲除促進(jìn)了癌癥表型，但也引起了復(fù)制壓力，使其對DNA損傷抑制劑敏感。這些發(fā)現(xiàn)表明突出了基因與環(huán)境相互作用在細(xì)胞惡變重塑前的重要性。

●L1逆轉(zhuǎn)座對腫瘤發(fā)展有潛在影響

發(fā)表在《自然-遺傳學(xué)》上的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，全基因組的全癌分析確定了LINE-1逆轉(zhuǎn)座促進(jìn)了驅(qū)動程序重排。

研究人員發(fā)現(xiàn)，長間隔核序列插入（LINE-1；以下稱L1）是食管腺癌中最常見的體細(xì)胞結(jié)構(gòu)變異類型，而在頭頸部和結(jié)直腸癌中則是第二常見的體細(xì)胞結(jié)構(gòu)變異類型。異常的L1整合可以刪除染色體的兆堿基級區(qū)域，這有時(shí)會導(dǎo)致腫瘤抑制基因的敲除，并且可以誘導(dǎo)復(fù)雜的易位和大規(guī)模重復(fù)。體細(xì)胞逆轉(zhuǎn)座也可以啟動斷裂-融合-橋循環(huán)，導(dǎo)致癌基因的高水平擴(kuò)增。這些結(jié)果闡明了L1逆轉(zhuǎn)座在重塑癌癥基因組中的相關(guān)作用，對人類腫瘤的發(fā)展具有潛在的影響。研究人員表示，所有癌癥中約有一半具有逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的體細(xì)胞整合。

記者 張兆慧

編輯 岳清秀 校對 楊許麗